🧬 Erbkrankheiten

GRM6

Glutamate Metabotropic Receptor 6

Übersicht

GRM6 kodiert einen metabotropen Glutamat-Rezeptor (mGluR6), der in den ON-Bipolarzellen der Retina exprimiert wird. Dieser Rezeptor ist der primäre Glutamat-Rezeptor in diesen Zellen und initiiert die Signalkaskade für Hell-Antworten. Mutationen in GRM6 führen zu kongenitaler stationärer Nachtblindheit Typ 1B (CSNB1B).

📍 Chromosomale Position

5q35.3 (Chromosom 5)

🧬 Gen-Kategorie

Erbkrankheiten

🔬 Vererbung

Autosomal rezessiv

📊 Prävalenz

Selten

Funktion & Bedeutung

GRM6 (mGluR6) ist ein G-Protein-gekoppelter Rezeptor, der an der Synapse zwischen Photorezeptoren und ON-Bipolarzellen lokalisiert ist. Im Dunkeln setzen Photorezeptoren kontinuierlich Glutamat frei, das an mGluR6 bindet und die Bipolarzelle hyperpolarisiert hält. Bei Licht wird die Glutamat-Freisetzung reduziert, mGluR6 wird inaktiv, und die Bipolarzelle depolarisiert.

Bei Mutationen in GRM6 ist diese Signalkaskade unterbrochen. Die ON-Bipolarzellen können nicht auf Lichtreize reagieren, was zu Nachtblindheit führt. GRM6 ist upstream von TRPM1 in der gleichen Signalkaskade.

🔬 mGluR6-Signalkaskade

Die mGluR6-Signalkaskade in ON-Bipolarzellen: Glutamat bindet an mGluR6 → aktiviert G-Protein (Gαo) → aktiviert Effektoren → schließt TRPM1-Kanäle → Hyperpolarisation. Bei Licht: weniger Glutamat → mGluR6 inaktiv → TRPM1-Kanäle öffnen → Depolarisation. Defekte in GRM6, TRPM1 oder anderen Komponenten dieser Kaskade führen zu CSNB1.

Assoziierte Krankheiten

  • 🌙 Kongenitale stationäre Nachtblindheit Typ 1B (CSNB1B)

    Nachtblindheit von Geburt an, normale oder leicht reduzierte Tagsicht, Myopie, Nystagmus

  • 👁️ Autosomal rezessive Nachtblindheit

    Betrifft beide Geschlechter gleich

🧬 Relevante SNPs

Verschiedene Mutationen in GRM6 wurden beschrieben, darunter Missense, Nonsense und Splice-Site-Mutationen. Die meisten sind private Mutationen. Es gibt keine einzelne häufige Mutation.

⚕️ Klinische Bedeutung

Diagnose: Elektroretinogramm (ERG) zeigt fehlende b-Welle (negatives ERG), charakteristisch für CSNB1. Klinische Untersuchung zeigt Nachtblindheit. Genetische Tests differenzieren zwischen GRM6, TRPM1, NYX und anderen CSNB-Genen.

Management: Keine kausale Therapie verfügbar. Symptomatische Behandlung:

  • Brillen/Kontaktlinsen: Für Myopie-Korrektur
  • Beleuchtung: Helle Beleuchtung bei Nacht
  • Fahrtauglichkeit: Nachtfahrverbot empfohlen

Prognose: Stationär, keine Verschlechterung. Normale Lebenserwartung. Tagsicht meist ausreichend für normale Aktivitäten.

📚 Datenquellen

Die Informationen auf dieser Seite basieren auf folgenden wissenschaftlichen Quellen:

  • OMIM: #613216 (Night Blindness, Congenital Stationary, Type 1B)
  • ClinVar: Pathogene GRM6-Varianten
  • PubMed: Literatur zu GRM6 und Nachtblindheit
  • Orphanet: ORPHA216816 (Autosomal recessive congenital stationary night blindness)

Letzte Aktualisierung: Feb. 2026

Alternative Bezeichnungen

CSNB1B mGluR6 Metabotropic Glutamate Receptor 6

Verwandte Gene