GT
gentests.de
← Alle Gene / Aussehen

MC1R

Melanocortin 1 Receptor

Chromosom 16 📍 Genort: 16q24.3 Erbgang: Autosomal rezessiv (rotes Haar) Prävalenz: 1-2% rotes Haar (Europa)

Übersicht

MC1R kodiert einen Rezeptor, der die Melaninproduktion in Haut und Haaren steuert.
Funktionsverlust-Varianten führen zu rotem Haar, heller Haut, Sommersprossen und erhöhter
UV-Empfindlichkeit.

📍 Chromosomale Position

16q24.3 (Chromosom 16)

🧬 Gen-Kategorie

Aussehen

🔬 Vererbung

Autosomal rezessiv (rotes Haar)

📊 Prävalenz

1-2% rotes Haar (Europa)

Funktion & Bedeutung

Der MC1R-Rezeptor reguliert, welche Art von Melanin produziert wird:

  • Eumelanin: Braun/schwarzes Pigment (bei funktionierendem MC1R)
  • Phäomelanin: Rot/gelbes Pigment (bei defektem MC1R)

🧬 Genetik roter Haare

Rote Haare entstehen durch:

  • Zwei defekte MC1R-Kopien: Klassisches rotes Haar
  • Eine defekte Kopie: Kann zu rötlichem Schimmer führen
  • Über 100 MC1R-Varianten: Verschiedene Rot-Töne
  • Häufigste Varianten: R151C, R160W, D294H

Interessant: Rothaarige haben die höchste Konzentration in Schottland (~13%) und
Irland (~10%)!

🧬 Relevante SNPs

Häufige MC1R-Varianten für rotes Haar:

rs1805007
16:89985940
Allel 1

C
/
Allel 2

T

Bedeutung: R151C – eine der häufigsten Rot-Haar-Varianten

• TT: Rotes Haar, sehr helle Haut, Sommersprossen

• CT: Träger, kann rötlichen Schimmer haben

• CC: Normal

rs1805008
16:89985918
Allel 1

C
/
Allel 2

T

Bedeutung: R160W – weitere häufige Rot-Haar-Variante

• TT: Rotes Haar, heller Hauttyp

• CT: Träger

☀️ Gesundheitsrisiken

MC1R-Varianten erhöhen das Risiko für:

  • Melanom: 2-4-fach erhöhtes Risiko
  • Basalzellkarzinom: Erhöhtes Hautkrebsrisiko
  • Sonnenbrand: Sehr hohe UV-Empfindlichkeit
  • Hautalterung: Frühere Faltenbildung

Wichtig: Konsequenter Sonnenschutz (LSF 50+), regelmäßige Hautkrebs-Vorsorge,
Schatten bevorzugen!

💊 Weitere Besonderheiten

MC1R-Träger haben auch:

  • Höhere Schmerzempfindlichkeit: Benötigen ~20% mehr Anästhesie
  • Vitamin D-Produktion: Effizientere Produktion bei wenig Sonne
  • Kälteempfindlichkeit: Reagieren stärker auf Kälte

Molekulare Pigmentierung, UV-Schutz & Gen-Interaktionen

Der Melanocortin-1-Rezeptor (MC1R) sitzt an der Zelloberfläche epidermaler Melanozyten und wird durch das alpha-Melanozyten-stimulierende Hormon (α-MSH) sowie ACTH aktiviert. Eine intakte Gαs/cAMP-Signalkaskade aktiviert den Transkriptionsfaktor MITF und schaltet die Pigmentsynthese auf braun-schwarzes, photoprotektives Eumelanin um – gleichzeitig werden DNA-Reparaturenzyme für UV-induzierte Pyrimidindimere hochreguliert. Bei sogenannten „R-Allelen“ (Red-Hair-Color-Varianten wie Arg151Cys, Arg160Trp oder Asp294His) ist die cAMP-Aktivierung stark reduziert: Melanozyten produzieren überwiegend rötlich-gelbes Phäomelanin, das UV-Strahlung kaum abschirmt und bei UV-Bestrahlung sogar vermehrt reaktive Sauerstoffspezies (ROS) freisetzen kann.

🧪 Labordiagnostik & Biomarker

Statt Laborwerten im Blut stehen bei MC1R die regelmäßige klinische Ganzkörper-Hautkrebsvorsorge per Auflichtmikroskopie (Dermatoskopie) sowie eine standardisierte Bestimmung des Vitamin-D-Spiegels (25-OH-Vitamin D) im Mittelpunkt – da Menschen mit hellem Hauttyp I/II durch konsequenten Sonnenschutz im Winterhalbjahr häufiger niedrige Vitamin-D-Spiegel aufweisen.

🔗 Gen-Gen- & Umwelt-Interaktionen

MC1R reguliert Pigmentierung und Vitamin-D-Versorgung im Zusammenspiel mit dem Vitamin-D-Bindungsprotein GC, dem Vitamin-D-Rezeptor VDR sowie den Tumor- und DNA-Reparatursystemen rund um TP53 und CHEK2. Auch Menschen ohne rote Haare können heterozygote Träger einer R-Variante sein und ein erhöhtes UV-Schadensrisiko tragen.

Praktische Bedeutung

✅ Einordnung & Strategien

  • Konsequenter physikalisch-chemischer UV-Schutz: Träger von zwei oder auch einer MC1R-R-Variante sollten ab UV-Index 3 konsequent Breitband-Sonnenschutz (LSF 50+ UVA/UVB), UV-dichte Kleidung, Hüte und Sonnenbrillen nutzen.
  • Jährliche Hautarzt-Kontrolle: Unabhängig von der Haarfarbe ist bei positiven MC1R-Varianten und hoher Sonnenbrandneigung oder vielen Muttermalen ein regelmäßiges dermatoskopisches Hautscreening ratsam.
  • Vitamin D oral statt über Sonnenbäder sichern: Da UV-Exposition zur endogenen Bildung bei empfindlicher Haut riskant ist, sollte 25(OH)-Vitamin D im Blut überprüft und bedarfsgerecht supplementiert werden.
  • Spätfolge-Prävention im Blick behalten: Selbst heterozygote MC1R-Träger mit dunklerem Haar zeigen messbare Unterschiede in der zellulären DNA-Reparatur nach UV-Stress.

⚠️ Klinische Hinweise & Risiken

  • Erhöhtes Melanom- und Basalzellkarzinom-Risiko: Studien zeigen bei Trägern starker MC1R-Varianten ein etwa doppelt bis vierfach erhöhtes Melanomrisiko – auch teilweise unabhängig von sichtbarer Sonnenbrandneigung (direkte Phäomelanin-ROS-Bildung).
  • Solarien konsequent meiden: Künstliche UV-A-Strahlung schädigt phäomelaninreiche Haut nachhaltig und potenziert genetische DNA-Schäden.
  • Veränderte Schmerz- und Narkose-Sensitivität in Diskussion: Einzelne Beobachtungsstudien untersuchten leichte Unterschiede im Bedarf an Lokalanästhetika bei rot-haarigen R/R-Trägern; dies sollte vor Eingriffen sachlich erwähnt, aber nicht überbewertet werden.
  • Kein Schutz durch Vorbräunen: Bei MC1R-Loss-of-Function-Varianten entsteht nahezu kein schützender Bräunungsmechanismus – „Vorbräunen“ schädigt lediglich ohne Schutzgewinn.
🩺 Medizinischer Hinweis (MC1R – Melanocortin-1-Rezeptor): Weitere Grundlagen dazu, wie erbliche Prädispositionen mit Umweltfaktoren zusammenspielen, finden Sie im Artikel Früherkennung & Prävention und Vererbung & Genetik.

📚 Datenquellen

Die Informationen auf dieser Seite
basieren auf folgenden wissenschaftlichen Quellen:

  • OMIM: #155555 – Online Mendelian Inheritance in Man
  • dbSNP: rs1805007, rs1805008 – SNP-Datenbank (NCBI)
  • ClinVar: Klinische Varianten-Datenbank (NCBI)
  • PubMed: MC1R and Melanoma Research
  • Nature Genetics: Red Hair Genetics

Letzte Aktualisierung: Feb. 2026

Alternative Bezeichnungen

CMM5
SHEP2

Weitere Gene aus „Aussehen“